12月17日，國際學(xué)術(shù)期刊《美國國家科學(xué)院院刊》（PNAS）在線發(fā)表了中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心/植物生理生態(tài)研究所上海植物逆境生物學(xué)研究中心黃朝鋒研究組完成的題為F-box protein RAE1 regulates the stability of the aluminum-resistance transcription factorSTOP1 in Arabidopsis 的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)了一個F-Box蛋白RAE1調(diào)控抗鋁毒轉(zhuǎn)錄因子STOP1的穩(wěn)定性及植物抗鋁毒能力。
鋁是地殼中最豐富的金屬元素，占8%。在中性或堿性土壤中，鋁主要以氧化鋁和硅酸鋁不可溶的形式存在，對植物不產(chǎn)生毒害；但是，在酸性土壤，部分三價鋁離子被溶解出來，它能抑制植物根生長，進(jìn)而抑制地上部生長，最終導(dǎo)致作物減產(chǎn)，因此鋁毒被認(rèn)為是酸性土壤作物生產(chǎn)的主要限制因子。由于酸性土壤占世界耕地面積的30%以上，所以鋁毒也被認(rèn)為是僅次于干旱的第二大非生物逆境。
另一方面，一些植物進(jìn)化了抗鋁毒機制，模式植物擬南芥主要通過分泌蘋果酸來螯合鋁離子、解除鋁毒，這一分泌過程主要由根中定位于細(xì)胞膜上的陰離子轉(zhuǎn)運蛋白AtALMT1來介導(dǎo)。C2H2類型的鋅指轉(zhuǎn)錄因子STOP1主要通過直接調(diào)控AtALMT1的表達(dá)來介導(dǎo)對鋁毒的抗性。AtALMT1的mRNA表達(dá)水平受鋁毒誘導(dǎo)升高，但STOP1 mRNA表達(dá)水平不受鋁毒影響，這提示STOP1可能受到轉(zhuǎn)錄后的調(diào)控。為了探究STOP1的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控機制，此研究構(gòu)建了AtALMT1啟動子與熒光素酶基因(LUC)融合的報告基因系，通過篩選LUC熒光發(fā)生改變的突變體來鑒定和克隆調(diào)控STOP1的基因。
采用該研究策略，該研究克隆一個編碼含F(xiàn)-box結(jié)構(gòu)域的新基因RAE1 (Regulation of AtALMT1 Expression1)。該基因的突變使包括AtALMT1在內(nèi)的STOP1下游基因表達(dá)上升，這導(dǎo)致RAE1突變體更抗鋁毒但對低磷誘導(dǎo)的根生長抑制更敏感；而過量表達(dá)RAE1則抑制AtALMT1的表達(dá)，對鋁毒更敏感但對低磷不敏感。一系列的生理生化實驗證明，RAE1能夠與STOP1相互作用并通過泛素化-26S蛋白酶體途徑降解STOP1蛋白，從而間接調(diào)控STOP1下游基因的表達(dá)以及鋁毒和低磷的響應(yīng)，而鋁毒能部分通過抑制RAE1降解STOP1而穩(wěn)定STOP1蛋白。此外，STOP1能直接正調(diào)控RAE1的表達(dá)，從而使STOP1和RAE1之間形成一個負(fù)反饋環(huán)。由于RAE1在所有植物中都有直向同源基因，而該基因突變使植物更抗鋁毒，這為將來提高鋁毒敏感作物如大豆對鋁毒的抗性提供新的策略和手段。
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