科學家發(fā)現(xiàn)胰腺癌細胞“巨胞飲”過程中的關鍵介質

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來源：科技部

2019-04-15

近日，德州大學MD安德森癌癥中心等科研人員在Nature上發(fā)表了題為“Syndecan 1 is a critical mediator of macropinocytosis in pancreatic cancer”的文章，發(fā)現(xiàn)syndecan 1是胰腺癌細胞“巨胞飲（macropinocytosis）”過程中的關鍵介質。

胰腺導管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC)是預后極差的惡性腫瘤，五年生存率僅為8%。它可以分為4期。一期無殘留的腫瘤切除生存時間要大大長于其他時期的導管腺癌，因此做好盡早的發(fā)現(xiàn)導管腺癌，對患者有著重要的意義。第一期是癌腫局限在胰腺內或是向外擴展但未超過十二指腸，膽管，胰腺周圍軟組織。第二期是癌腫擴散至胃，脾，大腸，及鄰近的大血管。第三期是有區(qū)域性淋巴結轉移。第四期是有遠端的轉移。

在超過90%的PDAC中，均會發(fā)生KRAS突變，與細胞增殖、遷移、細胞代謝和自噬過程有關。Syndecan 1 （CDl38，多配體蛋白聚糖1）屬于黏附分子整合素跨膜黏結蛋白聚糖家族成員，參與細胞與細胞、細胞與微環(huán)境之間的相互作用，以及細胞的分化發(fā)育、遷移、組織再生等一系列生理過程的調節(jié)。在大多數(shù)腫瘤中，syndecan 1低表達或缺失，但是在胰腺癌中，syndecan 1分子則出現(xiàn)高表達，提示syndecan 1分子在胰腺癌中的功能與作用機制可能不同于其它消化道惡性腫瘤。在本研究中，科研人員發(fā)現(xiàn)KRAS突變使得PDAC細胞表面syndecan 1分子表達量升高。Syndecan 1分子在細胞表面參與了巨胞飲過程，為PDAC細胞的生長和疾病的進展提供必要的能量。這一發(fā)現(xiàn)揭示了KRAS突變與PDAC細胞逃避饑餓機制之間的關系，可能為PDAC的治療提供新途徑。

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