植物的根系土壤中棲息著種類繁多的微生物，它們既包括能與植物建立互利共生關(guān)系的共生微生物，也包括能侵染植物、掠奪其營養(yǎng)的病原微生物。其中，菌根真菌可以與大多數(shù)陸生植物建立共生關(guān)系，幫助植物高效地從土壤中汲取磷、氮等關(guān)鍵營養(yǎng)元素。與之相反，病原微生物的存在卻時(shí)刻威脅著植物的健康、作物的產(chǎn)量。因此，植物如何精準(zhǔn)區(qū)分共生與病原微生物，已成為植物-微生物科學(xué)與作物科學(xué)領(lǐng)域的核心科學(xué)問題之一。解答這一問題將為深入研究作物病害防控與養(yǎng)分高效利用提供關(guān)鍵支撐，從而助力保障國家糧食安全。
王二濤研究團(tuán)隊(duì)前期的研究發(fā)現(xiàn)植物細(xì)胞膜上的 LysM 類受體激酶能夠識別來源于有益共生微生物或有害病原微生物的信號分子，觸發(fā)相應(yīng)的共生或免疫等生理反應(yīng)。然而，被子植物中LysM受體激酶的數(shù)量眾多，且這些受體之間的生物學(xué)功能存在重疊，為研究植物如何精確區(qū)分微生物的機(jī)制帶來了諸多挑戰(zhàn)。幸運(yùn)的是，早期陸生植物粗裂地錢基因組冗余度低、LysM 受體數(shù)量少，因此成為了研究這一科學(xué)問題的理想材料。
2025 年 1 月 24 日，中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心王二濤研究員團(tuán)隊(duì)在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊 Cell 上發(fā)表了題為：A pair of LysM receptors mediates symbiosis and immunity discrimination in Marchantia 的研究論文，建立了植物特異識別共生與病原微生物的分子信號框架。
在這項(xiàng)最新研究中，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，早期陸生植物粗裂地錢中一對 LysM 類受體激酶——MpaLYR 和 MpaCERK1，能夠精準(zhǔn)區(qū)分共生與病原微生物，并激活不同的下游信號通路。其中，MpaLYR 負(fù)責(zé)識別微生物來源的信號分子，既能結(jié)合共生微生物的分子標(biāo)志物短鏈幾丁質(zhì)殼聚糖 CO4/5，也能結(jié)合外源真菌產(chǎn)生的病原分子標(biāo)志物長鏈幾丁質(zhì)殼聚糖 CO7/8，并通過與 MpaCERK1 形成蛋白復(fù)合體，激活相應(yīng)的共生或免疫下游信號途徑。值得注意的是，MpaLYR 對病原微生物的分子標(biāo)志物長鏈幾丁質(zhì)殼聚糖 CO7/8 具有更高的親和力，這使得植物能夠敏銳地察覺到潛在病原微生物的威脅。
圖1. LysM類受體激酶MpaLYR可以結(jié)合短鏈幾丁質(zhì)殼聚糖（CO4）與長鏈幾丁質(zhì)殼聚糖（CO7）
該研究發(fā)現(xiàn)，在低磷條件下，植物釋放一種名為獨(dú)腳金內(nèi)酯（strigolactones）的激素。這種激素能夠刺激菌根真菌特異分泌大量的共生分子標(biāo)志物短鏈幾丁質(zhì)殼聚糖 CO4/CO5。這些分子通過 MpaLYR 的識別，激發(fā)共生反應(yīng)，并同時(shí)抑制由外源真菌入侵帶來的長鏈幾丁質(zhì)殼聚糖 CO7 而引發(fā)的免疫反應(yīng)，從而維持共生與免疫的動態(tài)平衡。
圖2. 獨(dú)腳金內(nèi)酯可以促進(jìn)菌根真菌釋放大量短鏈幾丁質(zhì)殼聚糖（CO4/CO5）
為了探索植物是否能夠特異的識別共生標(biāo)志分子 CO4 和病原特征分子 CO7，研究人員進(jìn)行了磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)分析。發(fā)現(xiàn)在 CO4 處理能夠引起許多共生相關(guān)蛋白的磷酸化，包括 CDPK 與核孔蛋白等。而 CO7 處理處理后，許多與免疫相關(guān)的蛋白（包括PBLa、RBOH1、MYB和MAPK級聯(lián)相關(guān)蛋白）的磷酸化水平發(fā)生了變化。有趣的是，研究人員還發(fā)現(xiàn) CO4 和 CO7 處理均能增加 CERK1、LYR、KIN4 等蛋白的磷酸化，但變化幅度不一樣，暗示共生信號和免疫信號可能誘導(dǎo)不同受體復(fù)合物的組裝，導(dǎo)致共生和免疫信號的特異激活。
圖3. 短鏈幾丁質(zhì)殼聚糖（CO4）與長鏈幾丁質(zhì)殼聚糖（CO7）觸發(fā)共生或免疫相關(guān)蛋白的磷酸化
由此，該研究揭示了植物精準(zhǔn)區(qū)分共生與病原微生物的分子機(jī)制：當(dāng)病原微生物入侵時(shí)，病原特征分子長鏈幾丁質(zhì)殼聚糖 CO7/8 被 MpaLYR 識別，觸發(fā)強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)，植物抵抗病原微生物的侵染。當(dāng)菌根真菌與植物接觸時(shí)，在高磷條件下，菌根真菌細(xì)胞壁表面的短鏈幾丁質(zhì)殼聚糖缺乏，其長鏈幾丁質(zhì)殼聚糖引發(fā)免疫反應(yīng)，植物以此來防御外源微生物的侵染；在低磷條件，植物合成并分泌獨(dú)腳金內(nèi)酯，該激素可以促進(jìn)菌根真菌釋放大量的共生信號分子——短鏈幾丁質(zhì)殼聚糖（CO4/CO5）；CO4/CO5 被 MpaLYR 識別，激活共生反應(yīng)，同時(shí)抑制其長鏈幾丁質(zhì)殼聚糖 CO7/8 激發(fā)的免疫反應(yīng)。因此，MpaLYR-MpaCERK1 通過識別不同長度的幾丁質(zhì)殼聚糖（CO4/5或CO7/8）區(qū)分共生和病原微生物，使植物在面對不同陸地環(huán)境時(shí)既能夠通過菌根共生進(jìn)行營養(yǎng)攝取，又保證對病原微生物的免疫抵抗。
該研究不僅闡明了植物 MpaLYR-MpaCERK1 復(fù)合物分辨共生與病原微生物的分子機(jī)制，也為農(nóng)業(yè)病害防控和綠色農(nóng)業(yè)發(fā)展提供了理論支撐。
圖4. MpaLYR-MpaCERK1區(qū)分共生與病原微生物的模型
中國科學(xué)院分子植物卓越中心王二濤研究員為論文通訊作者，王二濤研究組的博士生譚新行以及已出站博士后王大鵬為論文共同第一作者。王二濤團(tuán)隊(duì)長期聚焦植物-微生物共生的研究，取得了系統(tǒng)性原創(chuàng)成果：顛覆傳統(tǒng)，建立以脂肪酸為核心的營養(yǎng)交換和調(diào)控的理論框架；發(fā)現(xiàn)菌根因子受體，闡明植物識別菌根真菌的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制；揭示豆科植物為什么能夠結(jié)瘤固氮的新機(jī)制。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)01466-1
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